Intervenção fisioterápica nas complicações respiratórias na Miastenia Gravis

Intervenção fisioterápica nas complicações
respiratórias na Miastenia Gravis


INTRODUÇÃO

As palavras “Myasthenia gravis” têm origem grega e latina, “MYS” = músculo, “astenia” = fraqueza e “gravis” = pesado, severo3. Na literatura médica, foram muitas as denominações para esta patologia, baseadas nos achados clínicos e anatômicos de cada pesquisador em épocas diferentes até chegar na nomenclatura atual3. Podemos destacar entre aquelas: Paralisia Bulbar sem achado anatômico; Paralisia Bulbar Subaguda Descendente; Neuromiastenia gravis3.

Miastenia Gravis (MG), é uma doença auto-imune caracterizada por distúrbios da transmissão muscular no nível da placa motora, os quais resultam em fraqueza e fadiga da musculatura voluntária em intensidade flutuante, ou crescente, no transcorrer do dia e após exercícios físicos 1, 4, 6.

Caracteristicamente a MG afeta a musculatura ocular, bulbar e a musculatura proximal dos membros6. Apresenta piora dos sintomas com o esforço e melhora com o repouso e drogas anticolinesterásicas2.

As manifestações clínicas mais comuns são: distúrbios visuais, ptose palbebral uni ou bilateral, diplopia, disfagia, disfonia ou disartria (por fraqueza da musculatura faríngea e laríngea), expressão facial em forma de máscara devido ao comprometimento dos músculos faciais, intensa fraqueza muscular e fácil fadigabilidade. Durante a crise iminente pode-se notar: distúrbio respiratório súbito, sinais de disfagia, disartria, ptose e diplopia, taquicardia e ansiedade, fraqueza rapidamente crescente das extremidades e tronco 2,7.

A MG é mais comum no sexo feminino (em uma proporção de 2:1) e no adulto jovem e de meia-idade, sendo menos freqüente no idoso e na criança 7.

Identifica-se na pratica clínica três formas de MG: neonatal, congênita e adquirida. A primeira é uma forma transitória, com remissão espontânea e pode ocorrer em recém-nascido de mãe miastênica. A congênita faz parte de um grupo de desordens genéticas da transmissão neuromuscular, cujos sintomas, na maioria dos casos, se iniciam logo após o nascimento, e o quadro é permanente. Já na ultima forma a patologia surge em qualquer idade.

Em 15% dos casos a MG encontra-se associada a um tumor do timo, neste caso trata-se de uma MG de aparecimento tardio, sem predomínio de sexo e em 75% dos casos a aparência macroscópica do timo é normal, porém existem anomalias histológicas específicas 7.

A etiopatogênese é devida à produção de auto-anticorpos contra os receptores de acetilcolina na placa motora pós-sináptica, comprometendo sua função. Com base etiopatogênica classifica-se a doença em dois grupos: Miastenia Gravis não timomatosa, que é de causa desconhecida e a timomatosa, que é a associada ao tumor do Timo, uma vez que é atribuída a este a produção de auto-anticorpos. A crise miastênica aguda pode resultar de deterioração natural, crise emocional, infecção respiratória inferior, cirurgia, traumatismo ou tratamento por hormônio adrenocorticotrófico 2,3,7.

A avaliação diagnóstica se faz através de provas farmacológicas, dentre elas, prova sérica para anticorpos de receptor de acetilcolina, Prova do Edrofônio (Tensilon): a injeção intravenosa alivia temporariamente os sintomas, Provas eletrofisiológicas - revelam respostas diminuídas ao estímulo nervoso repetitivo,Tomografia Computadorizada para timoma ou hiperplasia do timo, RNM e RX de mediastino 7.

O tratamento é baseado em medicamentos anticolinesterasicos, para reforçar a transmissão neuromuscular, medicamentos imunossupressores, plasmaferese, timectomia, (para paciente portador de timoma) e para intervenção nas crises: Edrofônio, apoio ventilatório e plasmaferese7.

As complicações podem incluir: Aspiração, mobilidade física diminuída e insuficiência respiratória 7,8,9,10.

O paciente pode apresentar remissões totais ou parciais. Os surtos costumam ser mais intensos durante os primeiros anos da doença. Após 5 a 6 anos do início da doença, os distúrbios tendem a se tornarem fixos, sendo menos sensíveis à terapêutica,embora nesta fase os pacientes sejam menos expostos a uma crise 7.


DISCUSSÃO

Os efeitos do treinamento físico ainda não foram suficientemente abordados na literatura. Assim sendo, são necessárias novas pesquisas para determinar a importância do exercício físico no tratamento e controle da MG 4.

Lohi e colaboradores (1993) prestaram importante contribuição no preenchimento desta lacuna, ao tentar tornar claro o efeito do treinamento físico, no ganho de força muscular e resistência à fadiga, em pacientes portadores de MG leve.

O estudo consistia em realizar um programa de treinamento físico, com duração de 27 a 30 sessões, por 10 semanas consecutivas. O treinamento envolvia 3 grupos musculares em cada dimídio do paciente (extensores do joelho, flexores e extensores do cotovelo ), nos quais foram previamente avaliados e mensurados o grau de movimentação ativa, flexibilidade e fadigabilidade.Todas essas variáveis foram acompanhadas durante o estudo. Participaram deste projeto, 11 pacientes diagnosticados com MG leve.

Os autores observaram uma leve melhoria nas variáveis avaliadas, e todos os pacientes informaram ter percebido melhora da força e resistência à fadiga durante o período do treinamento. Em vista disso, os autores relatam que é possível realizar treinamento de fortalecimento dinâmico em pacientes com MG leve embora seja preciso mais estudos para avaliar a variação da fadigabilidade em cada paciente decorrente deste tipo de treinamento uma vez que o estudo em questão contou com um período curto de treinamento e uso de baixas cargas. Além disso, o programa de treinamento realizado neste estudo foi dinâmico, com cargas submáximas e através dos testes utilizados não foi possível medir o grau da fadigabilidade no tipo de ação muscular que foi treinada4.

Outro tópico importante a ser avaliado é o comprometimento respiratório. A fraqueza encontrada na MG, tipicamente envolve os membros, mas também podem acometer os músculos respiratórios 8,9,10. A fraqueza respiratória é freqüentemente assintomática durante a vigília, mas pode haver uma hipoxemia severa e hipercapnia durante o sono. Estes pacientes estão sujeitos à fadiga muscular que pode envolver o diafragma e outros músculos respiratórios resultando em insuficiência respiratória noturna. Estes pacientes relatam falta de ar ao acordar, interrupções no sono, dores de cabeça matinais e sonolência durante o dia 10. Estes pacientes também apresentam longos episódios de hipoventilação e apnéia do tipo central.

Em casos de apnéia diafragmática relacionada com o sono, causadas por desordens neurológicas, dois tipos de tratamento usando ventilação por máscara nasal são os mais usados.Um deles é o BPAP- bi-level positive airway pressure- e o outro é a ventilação com pressão positiva intermitente, sendo que este segundo aparelho é o mais recomendado para pacientes portadores de severa fraqueza muscular respiratória. Ele é aplicado por uma máscara nasal, é portátil e apropriado para uso doméstico. O suporte ventilatório noturno permite melhorar e prolongar a sobrevida do paciente com desordens neuromuscular. O terapeuta, entretanto, deve testar o paciente periodicamente para determinar a exatidão de sua capacidade ventilatória 10.

CONCLUSÃO

Após está revisão bibliográfica fica evidente a necessidade da intervenção fisioterápica o mais precoce possível, uma vez que esta doença pode levar ao óbito devido ao acometimento da musculatura respiratória.

É importante que os profissionais da área de saúde não baseei o tratamento em conceitos pré-estabelecido de que exercício físico é prejudicial em caso de Miastenia Gravis e que levem em conta a importância de novas pesquisas serem realizadas na determinação de quanto e de que tipo de exercício físico pode ser benéfico para estes pacientes.

A fisioterapia deve estar alerta para perceber e avaliar as alterações mecânicas e respiratórias e intervir nestas o mais precoce possível para poder garantir um tratamento eficaz e adequado para cada paciente, visando mantê-lo dentro de suas capacidades para que este possa realizar suas atividades e ter uma vida o mais funcional possível.



REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA

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2. BARTHLEN, G.M. Nocturnal respiratory failure as na indication of noninvasive ventilation in patient with neuromuscular disease. Respiration 1997;64 (1): 35-38

3. CUNHA, F. M. B., SCOLA, R. H. and WERNECK, LINEU CÉSAR. Myasthenia gravis: clinical evaluation of 153 patients. Arq. Neuro-Psiquiatr., June 1999, vol.57, no.2B, p.457-464. ISSN 0004-282X.

4. CUNHA, F. M. B., SCOLA, R.H; WERNECK, L.C. Myasthenia gravis: historical aspects. Arq. Neuro-Psiquiatr., June 1999, vol.57, no.2B, p.531-536. ISSN 0004-282X.

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7. MORITA, M.P.A.; GABBAI, A A.; OLIVEIRA, A.S.B.; PENN, A. S. Myasthenia gravis in children: analysis of 18 patients. Arq. Neuro-Psiquiatr., Sept. 2001, vol.59, no.3B, p.681-685. ISSN 0004-282X.. ISSN 0004-282X.

8. SANVITO L.W. Síndromes neurológicas. 2º ed. São Paulo, Ed. Atheneu, 1997.

9. Saraiva, P. A. P; Assis, J. L. de; Marchiori, P. E. - Evaluation of the respiratory function in myasthenia gravis: an important tool for clinical feature and diagnosis of the disease. Arq. neuropsiquiatr; 54 (4):601-607, dez. 1996.tab, gra.

10. SCOLA, R.H; IWAMOTO, F. M; MAINARDI, M.A. et al. Distal myasthenia gravis: case report. Arq. Neuro-Psiquiatr., Mar. 2003, vol.61, no.1, p.119-120

Acadêmico: Isac Henrique Viana Maia Alves