Fisioterapia e Miastenia Gravis

A Miastenia Gravis é uma doença rara com a prevalência de 0,5 a
5 casos em 100 000 habitantes e uma incidência de 0,4
casos em 100 000. No Brasil, há provavelmente 15 500
pessoas afetadas pela doença. Esta pode ocorrer em
qualquer faixa etária, porém a incidência é maior aos 26
anos nas mulheres, e aos 31 anos nos homens. Além do
exposto, os estudos demonstram que as mulheres são
mais acometidas do que os homens até a quarta década.
É possível, em pacientes com MG adquirida, detectar
no sangue periférico anticorpos anti-receptor de
acetilcolina (anti-AChR), anticorpos moduladores e
bloqueadores, sendo os mais altos títulos nas mulheres
que desenvolvem os sinais da doença entre os 20 e 30
anos, na forma generalizada.

Nos pacientes, em geral do sexo masculino, com
início da doença após os 40 anos, nos quais além dos
títulos elevados de anti-AChR encontram-se altos títulos
de anticorpos antimúsculo estriado, há grande
probabilidade da miastenia estar associada a um timoma,
ainda esta que possa existir sem ele.

Fisiopatologia:

Um aspecto curioso da história da miastenia grave é a
transmissão neuromuscular. Ainda em 1904, Elliot apud
Cunha et al. sugeriu que os nervos motores terminais
poderiam mediar contrações de fibras musculares. Após
30 anos, pesquisadores demonstraram a relação da
acetilcolina (ACh) com a contratilidade do músculo
cardíaco. Nessa mesma época, ocorreram indícios
demonstrando a liberação da ACh nos nervos motores
terminais e sua ação limitada pela acetilcolinesterase.
Todos concluíram que a fraqueza miastênica era
decorrente de disfunção na placa motora terminal.
Os distúrbios da transmissão neuromuscular
constituem um grupo heterogêneo de doenças que podem
ser congênitas, auto-imunes ou tóxicas. Na MG, o mais
comum é um distúrbio auto-imune, em que há um defeito
pós-sináptico na transmissão neuromuscular por autoanticorpos
que bloqueiam os receptores para a ACh

(AChR), causando a destruição de tais receptores através
da endocitose ou provocam danos à membrana muscular
pós-sináptica, alterando a forma do receptor e resultando
em menos despolarização da célula e fracas contrações
musculares.

São anticorpos de diferentes classes (IgG e IgM) que
atuam bloqueando os AChR na membrana pós-sináptica
ou acelerando a velocidade de degradação deles.