Miastenia Grave

A miastenia grave é uma doença auto-imune adquirida (MGAA) é uma doença neuromuscular, caracterizada pela produção de auto-anticorpos anti-receptores de acetilcolina que, por sua vez, bloqueiam os receptores de acetilcolina na placa motora, comprometendo sua função. As principais manifestações são decorrentes do aumento de fraqueza e de fadiga dos músculos voluntários a situações de esforço. A MGAA pode envolver todos os grupos da musculatura estriada, de maneira especial, aqueles inervados pelos nervos cranianos oculares e pontino-bulbares. São reconhecidas as formas clínicas localizadas e generalizada, cuja gravidade pode ser determinada pela presença de diversos fatores, como processos infecciosos, situações de estresse, menstruação e gestação,dentre outros. A fadigabilidade é uma característica marcante desta doença e pode ocorrer em todos os grupos musculares ou, isoladamente, em alguns grupos específicos. Os principais sintomas, no início da doença, são: diplopia, ptose unilateral, ptose bilateral, disartria, disfagia, dificuldade para mastigação dispnéia, fraqueza muscular generalizada, fraqueza da musculatura do pescoço e fraqueza da musculatura da face. O comprometimento da musculatura de inervação bulbar, eventualmente, pode ser a única manifestação da doença2. Alterações como o aumento da nasalidade, o refluxo nasal, a dificuldade em controlar o bolo alimentar na cavidade oral, apresença de resíduos após a deglutição em valéculas e hipofaringe e, por fim, a aspiração são sintomas devidos à fraqueza presente nas estruturas envolvidas. A doença pode ser tratada pelos seguintes métodos, O uso de medicamentos e da cirurgia do Timo, isolados ou em conjunto são razoavelmente eficazes no tratamento da Miastenia Gravis. O tratamento de primeira linha é com uma classe de medicamentos que diminuem a acção da enzima que degrada a acetilcolina na placa motora, a colinesterase. São genericamente chamados de medicações anticolinesterase. A diminuição da degradação da acetilcolina faz com que esta actue por mais tempo, facilitando a transmissão neuromuscular. Apesar de não modificar o número de receptores, melhora sua eficiência. O tratamento com os anticolinesterásticos, como a piridostigmina) é benéfico, mas em muitos caso não suficiente. A timectomia (cirurgia de remoção do timo) é muitas vezes o passo seguinte. Cerca de 50% dos doentes podem ter uma remissão ou melhoras significativas com a timectomia. A terapêutica com esteróides é por vezes necessária nos doentes mais graves. Os esteróides, como os outros imunossupressores como a azatioprina são bastante eficazes produzindo remissão dos sintomas. O efeito no sistema imune é a diminuição da produção de anticorpos. Seu uso costuma ser prolongado e sujeito a efeitos colaterais indesejáveis. O método de tratamento designado por plasmaferese é usado na crise miasténica, durante a qual necessitam de respiração assistida. A plasmaferese consiste na substituição do plasma do doente (uma espécie de lavagem do sangue para a remoção dos anticorpos que estão a bloquear a transmissão neuromuscular). O uso de imunoglobulinas também pode ser indicado nestas crises. Reflexoterapia tem se mostrado muito eficiente no tratamento da doença.

Acadêmica: Aylla Haissa de Sousa Oliveira
Curso: Fisioterapia Noturno, 3* Periodo, Facema

Endereco da pesquisa realizada: http://www.scielo.br/pdf/anp/v60n4/a19v60n4.pdf

Acadêmica: Adriana C. dos Santos
Fisioterapia-3°periodo/ noturno
FACEMA

A miastenia grave ou miastenia gravis é uma doença neuromuscular que causa fraqueza e fadiga anormalmente rápida dos músculos voluntários. A fraqueza é causada por um defeito na transmissão dos impulsos dos nervos para os músculos. A doença raramente é fatal, mas pode ameaçar a vida quando atinge os músculos da deglutição e da respiração.
A principal característica da miastenia gravis é a fraqueza muscular decorrente de distúrbios nos receptores de acetilcolina localizados na placa existente entre os nervos e os músculos. Isso interfere na transmissão do impulso nervoso e provoca o enfraquecimento dos músculos estriados esqueléticos.
A doença pode manifestar-se em qualquer idade, mas acomete mais as mulheres do que os homens, entre 20 e 35 anos. Depois dos 60 anos, essa relação se inverte.
Ainda não existe cura para a miastenia gravis, mas existem medicamentos que favorecem a permanência da acetilcolina na junção neuromuscular e outros que reduzem a produção de anticorpos contra os receptores da acetilcolina. Os cortiscosteróides e os imunossupressores são também recursos farmacológicos utilizados no tratamento dessa moléstia.
A plasmaferese (troca de plasma) tem-se mostrado útil em alguns casos, mas apresenta o inconveniente de produzir efeitos de curta duração. Os resultados da retirada do timo são discutíveis.
Os princípios que fundamentam a prescrição de exercícios terapêuticos nas doenças neuromusculares (DNM) incluem manutenção da força muscular (respeitando as limitações do processo da doença) e prevenção da atrofia.
Tratamento Fisioterapêutico.
O exercício traz efeitos fisiológicos, como aumento do número e densidade de mitocôndrias, aumento da massa muscular esquelética, do tamanho dos leitos capilares e melhora da degradação do lactato. Com isso, há melhora da resposta à fadiga, embora seja difícil para pacientes com MG completarem exercícios com muitas repetições.


Acadêmica: Rayannyne Assis de Oliveira
3º Período de Fisioterapia Noturno.

Referência: http://www.concursoefisioterapia.com/2010/05/miastenia-grave.html
http://www.drauziovarella.com.br/Sintomas/5325/miastenia-gravis
http://pt.wikipedia.org/wiki/Miastenia_grave

Miastenia Grave
Amiastenia grave (MG) é um distúrbio autoimune no qual o organismo do indivíduo produz anticorpos contra os receptores de acetilcolina, mediador químico responsável por transmitir os impulsos nervosos na junção neuromuscular. Essa fraqueza muscular que a acompanha – é conseqüência de uma falha na comunicação entre neurônios e músculos.
Essa falha na comunicação pode ser resultado de vários fatores, como o ataque de anticorpos ou ainda a falta de algumas proteínas não sintetizadas devido a mutações genéticas.
A MG é considerada uma patologia rara, contudo sua prevalência tem se elevado nos últimos anos, podendo este comportamento ser atribuído a uma maior eficiência no diagnóstico. Este mal pode manifestar-se em qualquer raça, idade ou sexo e apresenta um pico de incidência entre 20-30 anos para as mulheres e entre 60-70 para os homens. Suas diversas manifestações para a vida de seus portadores e de seus familiares, Independentemente dos níveis de dificuldades encontradas, os episódios de fraquezas flutuantes geradas pela patologia afetam, potencialmente, o cotidiano desses indivíduos, repercutindo na sua
capacidade funcional para as atividades diárias. Os sintomas variam de doente para doente, mas tipicamente podem incluir a queda de uma ou ambas as pálpebras (ptose), visão dupla (diplopia), fraqueza dos músculos oculares (estrabismo), dificuldade em engolir (disfagia), dificuldade em falar, fala com a voz anasalada (disfonia), fraqueza nos músculos da mastigação (com consequente descaimento do maxilar inferior), ou do pescoço com queda da cabeça para diante, fraqueza dos músculos dos membros (com dificuldade para subir degraus ou andar, ou elevar os braços para pentear, barbear ou escrever). A fraqueza dos músculos respiratórios é uma complicação potencialmente fatal.
Fisioterapia:Os princípios que fundamentam a prescrição de exercícios terapêuticos nas doenças neuromusculares (DNM) incluem manutenção da força muscular (respeitando as limitações do processo da doença) e prevenção da atrofia.
O exercício traz efeitos fisiológicos, como aumento do número e densidade de mitocôndrias, aumento da massa muscular esquelética, do tamanho dos leitos capilares e melhora da degradação do lactato. Com isso, há melhora da resposta à fadiga, embora seja difícil para pacientes com MG completarem exercícios com muitas repetições. Com tratamento, a maioria dos doentes tem uma qualidade de vida quase normal, sem problemas significantes. Alguns casos de miastenia gravis podem entrar em remissão temporária e a fraqueza muscular pode desaparecer totalmente, de modo a que a medicação pode ser descontinuada.

Referências:Autor: Assis, José Lamartine de.
Título: Miastenia grave / Myasthenia gravis.
Fonte: s.l; Sarvier; 1990. 282 p. ilus, tab.

A miastenia grave ou miastenia gravis é uma doença neuromuscular que causa fraqueza e fadiga anormalmente rápida dos músculos voluntários. A fraqueza é causada por um defeito na transmissão dos impulsos dos nervos para os músculos. A doença raramente é fatal, mas pode ameaçar a vida quando atinge os músculos da deglutição e da respiração.

Etiologia
A miastenia grave é uma doença auto-imune caracterizada pelo funcionamento anormal da junção neuromuscular que acarreta episódios de fraqueza muscular. Na miastenia grave, o sistema imune produz anticorpos que atacam os receptores localizados no lado muscular da junção neuromuscular. Os receptores lesados são aqueles que recebem o sinal nervoso através da ação da acetilcolina, uma substância química que transmite o impulso nervoso através da junção (um neurotransmissor). Desconhece-se o que desencadeia o ataque do organismo contra seus próprios receptores de acetilcolina, mas a predisposição genética desempenha um papel essencial. Os anticorpos circulam no sangue e as mães com miastenia grave podem passá-los ao feto através da placenta. Essa transferência de anticorpos produz a miastenia neonatal, na qual o recém-nascido apresenta fraqueza muscular, que desaparece alguns dias ou algumas semanas após o nascimento.

Sintomas
No inicio da Miastenia Gravis podem ser súbitos (com fraqueza muscular grave e generalizada), embora mais frequentemente os sintomas iniciais sejam variáveis e sutis, o que torna o diagnóstico da doença difícil.

Mais frequentemente, o primeiro sintoma verificado é a fraqueza dos músculos dos olhos. Pode estagnar por aí ou progredir para os músculos da deglutição, fonação, mastigação ou dos membros.
Os princípios que fundamentam a prescrição de exercícios terapêuticos nas doenças neuromusculares (DNM) incluem manutenção da força muscular (respeitando as limitações do processo da doença) e prevenção da atrofia.
O exercício traz efeitos fisiológicos, como aumento do número e densidade de mitocôndrias, aumento da massa muscular esquelética, do tamanho dos leitos capilares e melhora da degradação do lactato. Com isso, há melhora da resposta à fadiga, embora seja difícil para pacientes com MG completarem exercícios com muitas repetições.

Acadêmico: Eric Soares Moura Marinho
3º Período de Fisioterapia; Noturno.

Referência:
https://www.facebook.com/pages/Miastenia-grave/113299925350570

MG é uma desordem neuromuscular crônica que pode ser classificada em ocular ou generalizada. O envolvimento ocular é freqüentemente o primeiro sinal de MG com pacientes queixando-se de diplopia e ptose assimétrica flutuantes. Destes, 75 a 90% progredirão para a MG generalizada. Fraqueza e fadiga da musculatura voluntária em intensidade flutuante ou crescente, que aparecem ou pioram após esforço físico e melhoram com repouso e drogas anticolinesterásicas, são problemas significantes, com músculos proximais mais comumente afetados que os distais.
De modo típico, a fraqueza proximal dos membros produz dificuldade em movimentos para cima (reaching overhead), para subir escadas e levantar cadeira. Outros músculos comumente afetados são os da respiração, da articulação da fala, da mastigação, da deglutição e da expressão facial.
As principais manifestações clínicas da MG são: o enfraquecimento dos músculos oculares cuja apresentação clínica é a ptose palpebral e a diplopia; a paraparesia (paralisia incompleta – motora e sensitiva – dos membros superiores ou inferiores); a disparesia (comprometimento maior dos MMII); disartria (distúrbio da fala), dispnéia (desconforto respiratório), disfagia (distúrbio da deglutição) e a fraqueza generalizada.
Fisioterapia:
Os princípios que fundamentam a prescrição de exercícios terapêuticos nas doenças neuromusculares (DNM) incluem manutenção da força muscular (respeitando as limitações do processo da doença) e prevenção da atrofia. Pesquisas mostram que o fortalecimento de MMII e programas de exercícios aeróbicos de baixo impacto podem ser benéficos a pessoas com leve a moderada MG ou DNM4.
O exercício terapêutico atua como ser uma estratégia efetiva na redução da fadiga generalizada e de variáveis
psicológicas, como raiva, depressão, tensão e confusão.

Acadêmica: Cristianny Dias
3° Período; fisioterapia; Noturno.

Referência: http://www.nee.ueg.br/seer/index.php/movimenta/article/viewFile/173/156

A Miastenia é uma doença que acomete os nervos e os músculos, portanto, é uma doença neuromuscular, de origem auto-imune. Ela se caracteriza por fraqueza acentuada que aparece depois do exercício físico ou mesmo no final do dia, portanto, sua principal característica é a fadiga.
Como toda doença auto-imune, a Miastenia acontece em virtude da produção de anticorpos contra o próprio organismo, mais precisamente, contra uma estrutura do músculo chamada de receptor de acetilcolina, que é a região onde o nervo eferente se liga no músculo.
Embora não se saiba ainda porque esses auto-anticorpos são produzidos, sabe-se que a doença acomete principalmente mulheres na proporção de 6 mulheres para cada 4 homens, preferencialmente nas idades entre 20 e 35 anos.
As formas oculares são geralmente tratadas com a Piridostigmina (melhora a força muscular do paciente) e com corticosteróides (Prednisona) e/ou imunossupressores (Azatioprina). Esses dois últimos promovem diminuição dos anticorpos anti-receptor de acetilcolina.
Já as formas generalizadas podem ser tratadas como as oculares, porém, na maioria das vezes optamos por realizar uma cirurgia para retirada do timo (glândula que fica na parte superior do tórax e que controla a produção dos anticorpos).

Acadêmica: Lucélia Santos
3º Período, Fisioterapia; Noturno.

Referência: http://br.answers.yahoo.com/question/index?qid=20080611154130AAxJnOl

A miastenia grave ou miastenia gravis é uma doença neuromuscular que causa fraqueza e fadiga anormalmente rápida dos músculos voluntários.A fraqueza é causada por um defeito na transmissão dos impulsos dos nervos para os músculos. A doença raramente é fatal, mas pode ameaçar a vida quando atinge os músculos da deglutição e da respiração.
Ela é uma doença neuromuscular auto-imune, ou seja, uma doença em que o organismo produz anticorpos contra determinados componentes que lhe são próprios e para os quais deveria desenvolver tolerância. No caso
específico da miastenia, essa resposta imunológica vira-se contra componentes da placa motora existente entre o nervo e o músculo, responsável pela transmissão de estímulo nervoso que faz o músculo contrair. Não se conhece a causa da doença. Sabe-se que ela acomete mais as mulheres do que os homens a partir dos vinte anos. Depois da sexta década de vida, a relação se inverte.
O principal sintoma da miastenia é fraqueza muscular e fadiga extrema, exagerada, muito superior ao cansaço que qualquer pessoa saudável pode sentir depois de dias de muita agitação e trabalho. Esforço físico, exposição ao calor, estados infecciosos e uso de alguns medicamentos podem piorar a sintomatologia.
A transmissão dos impulsos dos nervos para os músculos é normalmente feito por uma substância, a acetilcolina, da seguinte forma: O impulso nervoso percorre o neurônio motor até alcançar as terminações nervosas, onde há grande número de canais de Ca+ sensíveis à voltagem. A abertura desses canais leva ao influxo de Ca+ provocando a exocitose de acetilcolina, esta liga-se ao receptor específico presente na membrana da célula muscular (nicotínicos). A ativação destes receptores (nos músculos) leva à abertura de canais de Na, despolarizando a célula muscular, o aumento do sódio provoca a liberação de Ca+ armazenados nos retículos sarcoplasmáticos, este Ca+ se ligará à subunidade C da troponina alterando o complexo responsável pela contração muscular na junção neuromuscular, ou placa motora, entendido pelo complexo actina - troponina - tropomiosina . Na miastenia gravis o numero de receptores da acetilcolina (sítios nos quais a substância pode ser recebida) encontram-se reduzidos. Isto dever-se-á a um ataque aos receptores da Acetilcolina por anticorpos, produzidos pelo sistema imune do próprio indivíduo. Uma vez que os anticorpos são o sistema normalmente envolvido na luta contra as infecções, a miastenia gravis é então designada por doença autoimune,
já que o sistema imunitário do indivíduo começa a produzir anticorpos que atacam os seus próprios tecidos. A investigação tem mostrado que na maioria dos doentes com miastenia gravis existem no sangue anticorpos circulantes contra os receptores da acetilcolina. Encontram-se em estudos as causas desta agressão autoimune. Há alguma evidência que a doença se inicia no timo (massa de tecido linfóide que se encontra no peito atrás do esterno). Haverá influência do timo na produção de anticorpos anti-receptores da Acetilcolina ou de outras substâncias que interfeririam com a transmissão neuromuscular.
O uso de medicamentos e da cirurgia do Timo, isolados ou em conjunto são razoavelmente eficazes no tratamento da Miastenia Gravis. O tratamento de primeira linha é com uma classe de medicamentos que diminuem a ação da enzima que degrada a acetilcolina na placa motora, a colinesterase. São genericamente chamados de medicações anticolinesterase. A diminuição da degradação da acetilcolina faz com que esta actue por mais tempo, facilitando a transmissão neuromuscular. Apesar de não modificar o número de receptores, melhora sua eficiência. O tratamento com os anticolinesterásticos, como a piridostigmina) é benéfico, mas em muitos caso não suficiente.
A timectomia (cirurgia de remoção do timo) é muitas vezes o passo seguinte. Cerca de 50% dos doentes podem ter uma remissão ou melhoras significativas com a timectomia.A terapêutica com esteróides é por vezes necessária nos doentes mais graves. Os esteróides, como os outros imunossupressores como a azatioprina são bastante eficazes produzindo remissão dos sintomas. O efeito no sistema imune é a diminuição da produção de anticorpos. Seu uso costuma ser prolongado e sujeito a efeitos colaterais
indesejáveis.
O método de tratamento designado por plasmaferese é usado na crise miasténica, durante a qual necessitam de respiração assistida. A plasmaferese consiste na substituição do plasma do doente (uma espécie de lavagem do sangue para a remoção dos anticorpos que estão a bloquear a transmissão neuromuscular).
O uso de imunoglobulinas também pode ser indicado nestas crises. Atualmente, o tratamento para controlar os sintomas e a evolução dessa doença crônica pode assegurar aos pacientes vida praticamente normal. Porém uma pessoa que morreu de Miastenia grave foi o multi milionário Onassis. Na década de 70 ainda não existia tratamento eficaz para a doença.

Acadêmica: Lais Sabrina Melo
3º Período, Fisioterapia, Noturno.

Referência: http://www.facafisioterapia.net/2010/06/miastenia.html

Miastenia gravis (MG) é uma doença autoimune da porção pós-sináptica da junção neuromuscular,
caracterizada por fraqueza flutuante que melhora com o repouso e piora com exercício, infecções,
menstruação, ansiedade, estresse emocional e gravidez. A fraqueza pode ser limitada a grupos musculares
específicos (músculos oculares, faciais, bulbares) ou ser generalizada. A crise miastênica é definida por
insuficiência respiratória associada a fraqueza muscular grave.
A incidência de MG varia de 1-9 por milhão, e a prevalência, de 25-142 por milhão de habitantes,
havendo discreto predomínio em mulheres. A idade de início é bimodal, sendo os picos de ocorrência em
torno de 20-34 anos para mulheres e de 70-75 anos para homens.
Na maioria dos pacientes, MG é causada por anticorpos antirreceptores de acetilcolina (Ach). O
papel destes anticorpos na etiologia de MG foi claramente estabelecido nos anos 70, quando a plasmaférese
provou ser eficaz na remoção dos anticorpos e na consequente melhora funcional por mais de 2 meses.
Verificam-se também alterações anatômicas bem estabelecidas, tais como aumento do tamanho da junção
neuromuscular e diminuição do comprimento da membrana pós-sináptica.
Por se tratar de doença de caráter autoimune, outras afecções de mesma natureza podem coexistir
em paciente com diagnóstico de MG, devendo ser rastreadas de forma racional, especialmente hipo/
hipertireoidismo e doença do timo. Setenta por cento dos pacientes têm hiperplasia de timo e aproximadamente
10% apresentam timoma – com potencial para comportamento maligno –, sendo este mais comum em
pacientes com 50-70 anos de idade. Artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico, síndrome de Sjögren,
aplasia de células vermelhas, colite ulcerativa e doença de Addison podem ocorrer concomitantemente com
MG.
Modalidades terapêuticas não farmacológicas:
Plasmaférese- Existem várias séries de casos demonstrando claro benefício a curto prazo da plasmaférese
na MG, tanto clinicamente quanto na diminuição dos títulos de anticorpos antirreceptores de Ach. Não há ensaios clínicos controlados e randomizados que determinem se a plasmaférese é superior à administração de imunoglobulina; existem apenas indícios de que sejam igualmente eficazes. Assim,em casos de exacerbação clínica com risco de vida, a plasmaférese deve ser considerada da mesma forma que a imunoglobulina, se esta última estiver contraindicada ou não for disponível.
Esquema de administração: não há consenso sobre a posologia mais eficaz da plasmaférese no tratamento da MG refratária. Em geral, realiza-se troca de 2-3 litros de plasma 3 vezes por semana até que a força muscular esteja significativamente restituída (em geral pelo menos 5-6 trocas no total). Melhora funcional é detectada após 2-4 trocas. Pacientes devem iniciar o uso de imunossupressores concomitantemente devido à transitoriedade dos efeitos da plasmaférese sobre a função muscular. Em razão dos efeitos adversos (trombose, tromboflebite, infecção, instabilidade cardiovascular), a plasmaférese é limitada a situações de crise miastênica.
Benefícios esperados: melhora da função motora a curto prazo, não especificamente da crise miastênica
Monitorização: exame vascular periférico, cardíaco e controle de infecções.
Timectomia:
Timectomia está indicada para pacientes com timoma. No entanto, o papel deste procedimentoem pacientes com MG sem a presença de timoma é incerto. Uma revisão de 21 estudos controlados e não randomizados concluiu que pacientes com MG sem timoma que serão submetidos à timectomia têm chance 1,7 vez maior de melhora clínica, 1,6 vez de se tornarem assintomáticos e 2 vezes de remissão espontânea sem medicamento. No entanto, todos os estudos revisados apresentavam sérios problemas metodológicos, tais como não randomização, desfechos indefinidos e ausência de controle para importantes variáveis, como sexo, idade, técnicas cirúrgicas, tempo e gravidade de doença. Assim, timectomia é considerada uma “opção contribuidora” para o aumento da probabilidade de melhora ou remissão de MG não timomatosa, em pacientes entre a adolescência e os 60 anos de idade. Em função da carência de evidência epidemiológica, tal prática, portanto, não pode ser recomendada a todos os pacientes com MG, exceto nos casos de timoma.

Acadêmica: Maria do Carmo Lima Neta
3º Periodo de Fisioterapia, Noturno.

Referência: http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/pcdt_miastenia_gravis_livro_2010.pdf

A miastenia grave (ou miastenia gravis) é uma doença da junção neuromuscular com sintomas de fraqueza muscular e fadiga rápida dos músculos voluntários. Como principal sintoma da doença, o cansaço característico aumenta com o uso repetitivo de determinado grupo muscular e diminui com o repouso do mesmo. O nome da doença indica seu principal sintoma: "Myasthenia gravis" têm origem grega e latina, onde "mys" = músculo, "astenia" = fraqueza, e "gravis" = pesado, severo. Ou seja, o significado de miastenia grave é fraqueza muscular severa.
A maistenia grave é caracterizada por uma falha na comunicação entre neurônios e músculos. Este comprometimento da comunicação pode apresentar duas causas distintas: congênita ou auto-imune.O diagnóstico inicia da Miastenia Grave é realizado na clínica médica. Através da anamnese – entrevista do paciente – e do exame físico realizado pelo médico o diagnóstico clínico pode ser estabelecido. O médico suspeita de Miastenia Grave em qualquer paciente que chegue ao consultório com uma debilidade importante generalizada, especialmente quando esta afeta os músculos das pálpebras ou da face. A piora da fraqueza da musculatura com o uso da mesma e a melhora com o repouso são indicadores que aumentam a suspeita. As manifestações de debilidade se apresentam como a dificuldade para executar uma tarefa repetidamente, onde o músculo apresenta-se cada vez mais fraco. O médico ainda pode realizar o exame eletromiográfico para averiguar a atividade muscular sob repetição.
Não existe cura para a Miastenia Grave. Porém, alguns tratamentos estão disponíveis para que a maioria dos pacientes portadores desta enfermidade possam conviver bem com a doença. Contudo, alguns pacientes não respondem de maneira satisfatória, logo o prognóstico desses pacientes pode não ser muito favorável. Abaixo são citados algumas abordagens terapêuticas importantes:

Anticolinesterase: a administração desta classe de fármacos diminui a destruição do neurotransmissor na placa motora, permitindo que uma maior quantidade desse permaneça disponível para excitar o músculo alvo, driblando o efeito dos anticorpos contra os receptores dos neurotransmissores.
Imunossupressores: o uso destes fármacos diminuem a resposta imune do paciente aos receptores dos neurotransmissores. Esta abordagem é satisfatória na maioria dos casos. Porém, o efeito surge apenas quatro a oito meses após o início do tratamento.
Corticoesteróides: observa-se uma melhora marcante dos sintomas em 70% dos pacientes submetidos a esta classe de fármacos. Muitos efeitos da doença são amenizados após as seis primeiras semanas de tratamento, mas a força muscular é reestabelecida nos meses seguintes.
Plasmaferese: este procedimento filtra o plasma do paciente miastênico. Através deste processo, busca-se remover os anticorpos circulantes destinados aos receptores dos neurotransmissores. Em geral, é observada um aumento da força muscular no paciente. Porém, esta melhora é passageira, uma vez que a produção de anticorpos pelo sistema imunológico não é interrompida.

Acadêmica: Maria Elizabeth Nery
3º Período de Fisioterapia, Noturno.

Referência:http://pt-br.infomedica.wikia.com/wiki/Miastenia_Grave

Miastenia grave (MG) é uma doença da junção neuromuscular, na qual a membrana póssináptica mostra uma redução de pregueamento e da concentração de receptores de acetilcolina (ACh). Em geral, é uma doença imunológica adquirida, embora possa existir um componente genético. Os pacientes apresentam fraqueza muscular, anormalidades oculomotoras, ptose e diplopia; via de regra, a doença é progressiva. A fraqueza muscular flutua durante o dia, sendo menos grave pela manhã.

Junção neuromuscular normal: Vesículas sinápticas contendo acetilcolina (ACh) no botão terminal. Em resposta ao impulso nervoso, as vesículas liberam ACh na fenda sináptica.
A ACh liga-se aos locais receptores no sarcolema para iniciar a contração muscular. A acetilcolinesterase (AChE) hidrolisa ACh, limitando o efeito e a duração dessa ação.
Miastenia grave: A redução acentuada do número e do comprimento das pregas de sarcolema subneural indica que o defeito subjacente situa-se na junção neuromuscular. Os fármacos com antiacetilcolinesterase aumentam a efetividade e a duração da ação de ACh por desaceleração de sua destruição.

Fisioterapia

Os princípios que fundamentam a prescrição de exercícios terapêuticos nas doenças neuromusculares (DNM) incluem manutenção da força muscular (respeitando as limitações do processo da doença) e prevenção da atrofia.
O exercício traz efeitos fisiológicos, como aumento do número e densidade de mitocôndrias, aumento da massa muscular esquelética, do tamanho dos leitos capilares e melhora da degradação do lactato. Com isso, há melhora da resposta à fadiga, embora seja difícil para pacientes com MG completarem exercícios com muitas repetições.

acadêmico: Aguires Platão Júnior
3º Período de Fisioterapia, Noturno.

Referência: http://www.concursoefisioterapia.com/2010/05/miastenia-grave.html

A Miastenia Grave (MG) é caracterizada por uma alteração na transmissão nervo músculo, decorrente da
deficiência, bloqueio e destruição de receptores de acetilcolina na junção neuromuscular. A presente revisão tem
o objetivo de trazer informações atuais sobre a MG, abrangendo os seguintes aspectos: histórico; fisiopatologia;
procedimentos diagnósticos; classificação e tratamento da doença. Além disso, revisamos os principais modelos
experimentais que mimetizam as manifestações clínicas observadas na MG humana.
Procedimentos Diagnósticos
O diagnóstico da MG geralmente é clínico, a partir dos sinais e sintomas da doença. Entretanto, em pacientes que apresentam fraqueza focal de certos grupos musculares, o diagnóstico pode ser difícil. Por este motivo é realizado um teste farmacológico com uma droga anticolinesterásica (Tensilon®), que aumenta a probabilidade
de ligação da ACh com os AChR remanescentes, produzindo melhora da força muscular. O eletrodiagnóstico, através do teste de estimulação motora repetitiva, pode também auxiliar na detecção e avaliação da MG.
Finalmente, anticorpos contra os AChR podem ser detectados no soro de aproximadamente 80% dos pacientes
miastênicos. Entretanto, o nível medido de anticorpos contra AChR, não se correlaciona com a intensidade da doença em muitos dos pacientes.
Recursos Terapêuticos
As drogas anticolinesterásicas são usadas para o alívio sintomático, que raramente é completo, não alterando
a evolução da doença. Essas drogas permite a ACh uma disponibilidade maior na fenda sináptica e conseqüentemente uma maior probabilidade de se fixarem aos receptores remanescentes. Corticosteróides podem ainda ser utilizados quando os pacientes não apresentam boas respostas ao uso dos anticolinesterásicos.
Os imunossupressores inibem a proliferação celular, suprimindo assim a imunidade celular e humoral; sendo
que os mais conhecidos são: azathioprina ciclofosfamida e metotrexato. Seus efeitos colaterais estão limitados ao uso prolongado das drogas. Alguns autores não encontram diferenças significativas quanto ao uso da azathioprina do corticóide, e por isso recomendam o tratamento com imunossupressor para reduzir
a dose de corticóides. No tratamento com altas doses de gama globulina intravenosa supõe-se que haja um bloqueio dos anticorpos por inibição competitiva deixando livre os AChRs da placa motora. Outra possível forma de atuação é a diminuição da produção de anticorpos contra os AChRs por um mecanismo de feedback negativo. Este tratamento está praticamente isento de efeitos colaterais, porem um de seus inconvenientes é seu elevado custo, fazendo com que seja necessário uma correta seleção dos pacientes. A plasmaferese tem sido usada terapeuticamente em pacientes com MG auto-imune e apresenta grande valia quando utilizada para: (1) preparar o paciente para a timectomia; e (2) reverter as manifestações da doença nos episódios mais graves (crises), produzindo uma redução rápida dos níveis de anticorpos contra AChR. A remoção cirúrgica de timoma e a timectomia são dois procedimentos distintos. Quando há timoma, a remoção cirúrgica é necessária devido à possibilidade de disseminação. Na ausência de tumor, até 85% dos pacientes apresentam alguma melhora após a cirurgia e 35% podem apresentar remissão da doença. Porém a relação entre timectomia e a melhoria ou remissão da MG ainda trás dúvidas. Uma revisão sistemática realizada em 2000 por Gronseth e Barohn26 visava mostrar resultados, quanto a remissão ou melhoria da MG, em pacientes que sofreram ou não a
timectomia, mas os resultados obtidos não foram conclusivos mostrando relações conflitantes sobre os benefícios da timectomia em pacientes com MG. Outro estudo, também no ano de 200027, comparou grupos
de pacientes, em estágio clínico similar, submetidos a timectomia ou que realizaram tratamento conservador e não encontraram diferenças estatisticamente significantes entre esses grupos com relação a remissão ou a melhoria da doença.

Acadêmica: Maria Josenice
3º Período de Fisioterapia / Noturno.

Referência: http://www.portalsaudebrasil.com/artigospsb/neuro012.pdf